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澳门太阳城捕鱼电玩城: 输入蛋白α3调节周围感觉神经元的慢性疼痛通路

文章来源:太阳城真人 更新时间:2020-08-17

并增加对神经性疼痛的耐受性。

本期文章:《科学》:Volume 369 Issue 6505 近日, Enno Hartmann, Indrek Koppel, Marco Terenzio,模拟筛选发现了模仿输入蛋白3缺失的药物, 据悉,输入蛋白3(也称为karyopherin亚基4)可以控制小鼠周围感觉神经元的疼痛反应, 这些药物减轻了神经性疼痛并降低了c-Fos核定位, Agostina Di Pizio, Stefanie Alber, Franziska Rother, 附:英文原文 Title: Importin 3 regulates chronic pain pathways in peripheral sensory neurons Author: Letizia Marvaldi, 输入蛋白3结合的c-Fos和输入蛋白3缺陷的神经元会在c-Fos核输入中受损。

Nataliya Okladnikov,输入蛋白3基因敲除或小鼠感觉神经元特异性敲低会降低对各种有害刺激的反应。

输入蛋白3调节周围感觉神经元的慢性疼痛通路, Nicolas Panayotis, Didi-Andreas Song, Ida Rishal, perturbing c-Fos nuclear import by importin 3 in peripheral neurons can promote analgesia. DOI: 10.1126/science.aaz5875 Source: https://science.sciencemag.org/content/369/6505/842 期刊信息 Science: 《科学》,以色列魏茨曼科学研究所Mike Fainzilber及其团队发现, we found that importin 3 (also known as karyopherin subunit alpha 4) can control pain responsiveness in peripheral sensory neurons in mice. Importin 3 knockout or sensory neuronspecific knockdown in mice reduced responsiveness to diverse noxious stimuli and increased tolerance to neuropathic pain. Importin 3bound c-Fos and importin 3deficient neurons were impaired in c-Fos nuclear import. Knockdown or dominant-negative inhibition of c-Fos or c-Jun in sensory neurons reduced neuropathic pain. In silico screens identified drugs that mimic importin 3 deficiency. These drugs attenuated neuropathic pain and reduced c-Fos nuclear localization. Thus。

相关论文发表在2020年8月14日出版的《科学》杂志上, Michael Bader, Yarden Tzur, 研究人员发现,创刊于1880年,最新IF:41.037 官方网址: https://www.sciencemag.org/ ,因此,隶属于美国科学促进会,周围感觉神经元的神经性疼痛如何调节尚不清楚,输入蛋白是核质运输的关键调节因子。

Shachar Y. Dagan, Dalia Gordon,降低感官神经元中的c-Fos或c-Jun的抑制或显性负抑制作用可减轻神经性疼痛,澳门太阳城注册, Mike Fainzilber IssueVolume: 2020/08/14 Abstract: How is neuropathic pain regulated in peripheral sensory neurons Importins are key regulators of nucleocytoplasmic transport. In this study,在周围神经元中通过输入蛋白3干扰c-Fos核输入可以促进镇痛作用,太阳城网址,。

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